Anticorpi monoclonali per il trattamento dell'emicrania, convegno dall'Accademia di Medicina di Torino
Le novità nel campo dell’uso degli anticorpi monoclonali nel trattamento dell’emicrania verranno esposte contemporaneamente in presenza e a distanza dall’Accademia di Medicina di Torino, venerdì 21.5.21 alle ore 17.30. L’appuntamento è un’occasione per venire a conoscenza di nuove misure volte a mitigare una frequente problematica, le cui cause precise sono ancora sconosciute.
Cefalee ed emicrania
Il mal di testa, identificato con il termine scientifico di “cefalea”, presenta 13 forme principali ed oltre 150 sottocategorie e ad oggi non esistono trattamenti farmacologici specifici per il loro trattamento. Il principale raggruppamento prevede la distinzione in:
– cefalee primarie, forme non dovute ad altre patologie e che non determinano conseguenze negative sulla funzionalità cerebrale, ma compromettono la qualità di vita del soggetto colpito,
– cefalee secondarie, conseguenza di altre patologie come, ad esempio, ipertensione arteriosa, trauma cranico, sinusite, malattie oculari, etc. (1)
L’emicrania è una delle forme più frequenti di cefalea primaria e si distingue, a sua volta, nelle sue forme senz’aura e con aura.
Senz’aura: gli attacchi di dolore sono ricorrenti e pulsanti, da uno o entrambi i lati del capo e talmente fastidiosi da impedire lo svolgere delle attività quotidiane. Può essere accompagnata da fastidi verso la luce, suoni e odori e anche da sensazioni di nausea e/o vomito nelle forme più gravi, con frequenza variabile da poche a diversi giorni nei vari soggetti.
Con aura: il dolore è preceduto da sintomi neurologici reversibili e di breve durata (massimo 20 minuti), con attacchi meno frequenti e di durata più irregolare rispetto a quelli senz’aura. La denominazione è dovuta ai problemi visivi quali l’annebbiamento, lampi o una visione deformata degli oggetti. A queste sensazioni si possono accompagnare formicolii o una riduzione del tatto dalla mano fino alla bocca, insieme a debolezza e difficoltà di espressione.
Trattamenti innovativi con anticorpi monoclonali
Le novità presentate nell’incontro riguardano l’individuazione di un possibile meccanismo direttamente coinvolto con i circuiti dell’emicrania, il gene della calcitonina (CGRP), su cui è possibile intervenire a livello di neuropeptide o recettore con dei farmaci di nuova concezione a base di anticorpi monoclonali, sperimentati in trial clinici randomizzati con ottimi risultati in termini di efficacia e sicurezza, tenendo in considerazione alcune categorie a rischio che non possono ricevere questo trattamento. Il blocco della trasmissione del CGRP può essere un nuovo e risolutivo sistema per la prevenzione e il trattamento dell’emicrania. (2) (3)
La soluzione potrebbe essere più efficace del trattamento con tossina botulinica, al momento molto costosa e su cui non vi è ancora una effettiva evidenza di una capacità nella prevenzione e risoluzione delle emicranie nei soggetti trattati. (4)
L’incontro può essere seguito direttamente in presenza presso l’Aula Magna dell’Accademia di Medicina (via Po 18, Torino), su prenotazione da effettuare all’indirizzo mail Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo., oppure a distanza, sul sito www.accademiadimedicina.unito.it.
Andrea Adelmo Della Penna
Note
(1) Associazione Neurologica Italiana per la Ricerca sulle Cefalee (2019) Estratto da: La cefalea – Conoscerla per curarla. https://anircef.it/wp-content/uploads/2019/01/Conoscere_la_cefalea.pdf
(2) Diener et al. (2020) Prevention of migraine with monoclonal antibodies against CGRP or the CGRP receptor. Neurological Research and Practice 2:11, https://doi.org/10.1186/s42466-020-00057-1
(3) Raffaelli et al. (2019) Monoclonal antibodies for the prevention of migraine. Expert Opin. Biol. Ther. 19(12):1307-1317, doi:10.1080/14712598.2019.1671350
(4) Herd et al. (2018) Botulinum toxins for the prevention of migraine in adults (Review). Cochrane Database of Systematic Review 6:CD011616, doi:10.1002/14651858.CD011616.pub2
